СКАЧАТЬ РАБОТУ БЕСПЛАТНО -
Краткий оксфордский словарь описывает несколько определений слова «стресс» [27]:
• это побуждающая или принуждающая сила;
• это усилие или большая затрата энергии;
• это силы оказывающие воздействие на организм.
Сегодня термин стресс определяется как напряженное состояние организма человека, как физическое, так и психическое.
В «Словаре физиологических терминов» (1987) отсутствует определение термина «стресс», но с помощью синонимов описывается понятие «эмоциональное стресса»: напряжение, психологический стресс, нервно-психическая, эмоциональная напряженность, психофизиологический стресс [цит. по 18б с.326-327].
Кроме этого, в литературе встречаются и такие термины: физический, психоэмоциональный, информационный стрессы. В словаре подчеркивается, что прилагательное «эмоциональный» указывает на особую роль эмоций в генезе стресса. Эмоциональный стресс, по мнению автора, - это состояние тревоги, конфликта, эмоционального расстройства и т.д. - такие эмоциональные состояния, которые развиваются у человека, в случаях, когда индивид сталкивается с реальными психологически трудными ситуациями или считает их неразрешимыми.
Иначе говоря, стресс по этому определению есть эмоция или вызываемое отрицательной эмоцией состояние в неблагоприятных условиях. Ю.И. Александрова отмечает, что очевидно, что здесь перепутаны причина и следствие. Во-первых, стресс - это самостоятельный психофизиологический процесс, обеспечивающий определенный уровень активности организма. Эмоции тревоги, напряжения вторичны по отношению к нему. Во-вторых, стресс не всегда вреден [18].
Обратимся теперь к Г. Селье [1979], который и ввел впервые понятие «стресс».Г. Селье выделил два понятия: «стресс» и «дистресс». Если стресс полезен, ведет к адаптации, то дистресс вреден и ведет к различным психосоматическим заболеваниям [21].
Определение, данное в словаре, отражает реальное положение дел: практически все результаты экспериментальных и клинических наблюдений - это последствия дистресса. Г. Селье понимал стресс как синоним психологического или физического давления, нажима и напряжения, а дистресс - горе, несчастье, недомогание, истощение, нужда. По Г. Селье, стресс может быть приятным и неприятным, дистресс - только неприятным, болезненным. Таким образом, произошла подмена понятий. В этом не было бы ничего страшного, если бы изменение понятий не привело к изменению мышления исследователей, методологии и стратегии исследований, представлений о роли и значении самого стресса, о взаимоотношениях стресса, эмоций и функциональных состояний. Попять это важно и потому, что стресс - это генетически закрепленные комплексы реакций, которые имеют адаптивное значение из-за опережающего включения механизмов, подготавливающих организм к той или реакции еще до осознания стрессора [20].
В 1936 г., изучая болезни адаптации, Г. Селье пришел к выводу о существовании «общего адаптационного синдрома», ведущую роль в котором играл стресс и который подготавливал организм к встрече с изменяющимися условиями среды. Он определил стресс как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование. По мнению Г. Селье все стрессоры являются строго специфичными (физические, физиологические, психологические). В то же время все эти стрессоры имеют и нечто общее, неспецифическое - требование приспособиться к новым условиям. Это вынуждает организм адаптироваться к возникшей необычной ситуации. Неспецифические требования, предъявляемые воздействием как таковым, - это и есть сущность стресса, как говорил Г. Селье [21].
По Г. Селье, стресс имеет три стадии развития. На первой стадии под воздействием стрессора активизируется симпатическая нервная система. Человек при этом может переживать тревожное эмоциональное состояние (если стрессор носит угрожающий характер) или душевный подъем (если стрессор в принципе связан с позитивным прогнозом). На второй стадии (ее еще называют «стадией борьбы») надпочечники начинают выделять в кровь гормон кортизол, и происходит мобилизация организма. Наблюдая повышение уровня сахара и адреналина в крови, прилив крови к сердцу, мышцам и мозгу. Другими словами, организм перестраивает свое функцио¬нирование таким образом, чтобы показать все, на что способен. На данной стадии человек может максимально эффективно решать задачи, требу¬ющие значительного усилия, которое выходит за рамки обычного. Если же действие стрессора продолжается, наступает третья стадия — стадия ис¬тощения. Если на третьей стадии возможности для мобилизации организма исчерпаны, то возникает дистресс, организм как будто бы «сдается» перед лицом испытания. Именно дистресс ведет к значительным нарушениям как психической активности, так и физического здоровья человека. От¬метим, что Селье описывал стресс именно как физиологическую реакцию организма. Авторство понятия психологического стресса, т.е. ответа на стрессор психологической природы, принадлежит Р. Лазарусу [14].
В обыденном сознании понятие стресса однозначно связывается с не-гативными переживаниями. Действительно, например, по данным Каприо (Kaprio), исследовавшего в 1987 г. истории болезни 96 тыс. вдовцов и вдов, риск умереть в течение недели после смерти мужа или жены возрастает вдвое. Однако и позитивные изменения в жизни могут стать причиной глубокого стресса, переходящего в дистресс. Т. Холмс и Р. Раз на основании опросов разработали перечень типичных жизненных ситуаций, которые вызывают состояние психологического стресса, — так называемую Оценочную шкалу трудности приспособления к социальным изменениям (SRRS). Наиболее стрессогенной оказалась ситуация смерти супруга (100 баллов). Однако за такими, безусловно, негативными ситуациями, как тюремное заключение (63 балла) и травма (53 балла), следуют позитивные и даже желательные ситуации, например вступление в брак (50 баллов) или рождение ребенка (40 баллов). Весьма опасной с точки зрения «баллов стресса» является и смена учебного за¬ведения (20 баллов). Исследования Т. Холмса и М. Масада показали, что накопление стрессовых событий на про¬тяжении непродолжительного интервала времени опасно для здоровья. Например, люди, пережившие в течение предшествующего исследованию года события, сумма оценок которых составляет 150-200 баллов по шка¬ле Холмса — Раз, жаловались на ухудшение соматического состояния примерно в 40% случаев, а те, кто набрал более 300 баллов, — уже в 80% случаев [17].
Наиболее грозным последствием дистресса является посттравмати-ческое стрессовое расстройство (ПТСР). Симптоматика ПТСР включает в себя устойчивое чувство вины и стыда; неконтролируемые острые эмо-циональные реакции (больной внезапно впадает в ярость); бессонницу; депрессию; психосоматические заболевания (например, язву желудка); постоянное мысленное воспроизведение стрессора (так, жертвы боевых действий могут и в мирной жизни носить форму, как бы напоминая себе о пережитом); суицидальные мысли; притупление эмоциональной жизни. Справиться с симптомами ПТСР можно только с помощью опытного психолога при длительном и кропотливом лечении.
Еще труднее для однозначного понимания психологические определения, когда понятие «стресс» рассматривается как часть динамической системы взаимодействия среды и личности, где физиологические реакции определяются психологическим воздействием на личность. При этом это воздействие уже управляет в стрессовой ситуации реакциями человека. В этой связи в научной литературе встречается понятие «психологические механизмы». Многочисленные данные показывают, что существуют мозговые механизмы (нейронные), функционирование которых лежит в основе психологических закономерностей. Важно учитывать при этом, что стрессовые механизмы включаются чаще всего без участия сознания.
Трудности определения стресса возникают и в связи с неоднозначностью понимания разными авторами того, какие требования к организму можно назвать стрессовыми. Так Г. Селье считал стресс частью нашего повседневного опыта: физические или умственные усилия, эмоциональное возбуждение, утомление, боль. Другими словами, любые требования к организму можно считать стрессом. Целый ряд авторов с этим не согласны. Например, существует точка зрения, при которой стресс как неспецифическая реакция появляется при действии чрезвычайного по силе раздражителя на организм. Некоторые рассматривают стресс как генерализованную реакцию напряжения в связи с действием факторов, угрожающих организму, требующий интенсивной мобилизации адаптогенных механизмов, со значительным их превышением диапазона повседневных колебаний. Другие относят к стрессам только такие реакции, для которых характерно перенапряжение психологических и адаптационных механизмов. Такие крайние точки зрения присущи экспериментаторам, для которых критерием служат явные морфофункциональные изменения висцеральных органов или психические нарушения, больше подходящие для дистресса или вызванной им патологии [20].
Те или иные психические и психосоматические нарушения, возникающие у человека, зависят от природы действующего стрессора, его силы и продолжительности действия, а также от стрессореактивности самого организма. Стрессореактивность - генетически детерминированная особенность нейроэндокринных механизмов реагировать на действие стрессоров [1].
Если рассмотреть динамику изменения стрессового состояния под действием различных по силе стрессоров, то оказывается, что кривая, описывающая эти изменения, полностью¬ совпадает с изменением уровня бодрствования. Известно, что поведение человека тем эффективнее, чем ближе его уровень бодрствования к некоторому оптимальному уровню. При более высоких значениях готовность субъекта к действию и его поведение все больше дезорганизуется. При низких значениях эта готовность к действию снижается и может приводить к засыпанию. Учитывая данные биоритмологии о суточных изменениях содержания некоторых гормонов, можно отметить, что нейроэндокринные механизмы, контролирующие определенный уровень стресса, и определяют тот или иной уровень бодрствования. Существует прямая зависимость: чем ниже уровень стресса, тем ниже уровень бодрствования и наоборот.
Разнобой мнений, касающихся терминологии, делает важным вопрос о выявлении объективных критериев стресса. Считается, что основными критериями возникновения стрессовой реакции должны быть объективно значимые изменения ритмограммы сердца, индекса Баевского, устойчивое изменение топического компонента кожно-гальванической реакции и появление в крови повышенных доз катехоламинов, превышение в крови кортизола. Обычно считают, что катехоламины¬ мозга, выступая в роли нейрогормонов (локальных гормонов мозга), выполняют инициирующую роль в дальнейшем развитии стрессовой реакции. Адреналин и норадреналин усиливают выделение релизинг-факторов в гипоталамусе. А это ведет, в свою очередь, к усилению продукции адено-кортикотропного гормона (АКТГ) и т. д. [25].
Предлагаемые критерии позволяют констатировать начало стрессовой реакции -в ее первой (по Г. Селье) фазе - фазе напряжения, когда на работу этих стрессовых механизмов не накладывается патология или истощение исполнительных механизмов.
Для более поздних фаз развития стрессовой реакции, когда организм находится на грани нормы и патологии (пограничные состояния), подходят разработанные рядом авторов системы групповых признаков [30]:
1. Клинические - личная и реактивная тревожность, снижение эмоциональной стабильности.
2. Психологические - снижение самооценки, уровня социальной¬ адаптированности и фрустрационной толерантности.
3. Физиологические - преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической, изменение гемодинамики.
4. Эндокринные - повышение активности симпатико-адреналовой и гиноталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.
5. Метаболические - повышение в крови транспортных форм жира, сдвиг липопротеидного спектра в сторону атерогенных фракций.
Причиной стрессовой реакции являются стрессоры. Стрессор - это внешний или внутренний стимул, который может запустить реакцию борьбы или бегства. Стрессоры, к которым приспособился в ходе эволюции человеческий организм, - это самые различные факторы, нарушающие безопасность или требующие адаптироваться к ним. Часть стрессоров требует немедленной физической активности, чтобы избежать травмы или повреждения.¬ Другие стрессоры тоже побуждают к борьбе или бегству, даже если немедленная физическая реакция невозможна или будет неприемлема для окружения. Эти стрессоры можно назвать символичными. Например, это потеря статуса, снижение самооценки, переутомление и т. д.
Есть несколько оснований для квалификации стрессоров. Они могут быть факторами окружающей среды (токсины, жара, холод), иметь психологическую природу (снижение самооценки, депрессия). Другие имеют социальную природу (безработица, смерть близкого человека). Стрессоры можно квалифицировать и по другим основаниям. Они могут быть глобальными, действующими на популяцию, нации в целом (отсутствие стабильности жизненного уклада в целом государстве, неуверенность людей в завтрашнем дне), и личностными (проблемы в личной жизни, потеря работы, потеря близкого человека, конфликты на работе). Но, независимо от природы стрессора, все они вызывают одинаковые изменения в организме человека. Активизируется деятельность гипоталамуса, гипофиза, других зон мозга надпочечников, щитовидной железы.
При символической угрозе, как и при действии других стрессоров, происходит накопление продуктов деятельности¬ стрессорных механизмов. Но в современном обществе редко используется реакция борьбы или бегства. Продукты накапливаются, а воспользоваться ими мы не можем. В результате этого повышенная стрессовая реакция становится затяжной, приводя к развитию дистресса – различным заболеваниям. При этом из двух характеристик длительность и сила действия стрессора - длительность является более важной. Чем дольше действует стрессор на человека, тем сильнее дистрессовое расстройство [18].
Таким образом, природа стрессоров может быть различна, но они запускают в организме генетически детерминированную неспецифическую реакцию защиты. С этих позиций нет никакой необходимости использовать в сочетании с термином «стресс» какие-либо прилагательные (например, «психоэмоциональный» стресс).
Величину реакции борьбы или бегства иногда используют для характеристики стрессовой реактивности, которая является строго индивидуальной и генетически детерминированной. Стрессореактивность - генетически детерминированная реакция стрессогенных механизмов организма на действие того или иного стрессора. Стрессореактивность проявляется в увеличении мышечного напряжения, учащении сердцебиения, повышении артериального давления и нервного возбуждения, усилении потоотделения, изменении волновой активности мозга, перераспределении крови в организме. Все эти изменения готовят организм к быстрым действиям и обусловлены выработкой биологически активных веществ – причем, если последние не используются - это приводит к расстройству здоровья. Стрессореактивность тесно связана со стрессоустойчивостыо. Стрессоустойчивость - индивидуальная способность организма сохранять нормальную работоспособность во время действия стрессора. Последняя, может быть усилена путем обучения. Суть этого обучения - научиться сознательному контролю за функционированием внутренних органов.
Итак, стресс – это неспецифический физиологический и психологический ответ организма на любое требование к нему предъявляемое окружающей средой. Стресс – это состояние гомеостаза, обеспечивающее нужную активность человека в определенных условиях среды.
Дистресс – это такое перенапряжение работы нейроэидокринных механизмов, которое вызывает нарушение деятельности (функциональные или морфологические) различных структур организма, приводя к развитию пограничных состояний и психосоматических заболеваний.
Стрессовая реакция - изменение уровня активности под влиянием тех или иных стрессоров.
Степень интенсивности влияния стрессогенных факторов на человека зависит от его индивидуальных характеристик.
Стрессореактивность - генетически детерминированная реакция стрессогенных механизмов организма на действие того или иного стрессора.
Стрессоустойчивость - индивидуальная способность организма сохранять нормальную работоспособность во время действия стрессора.
2. Взаимосвязь стресса и других психических состояний
Среди психических состояний, в контексте соотношения с термином «стресс» выделяют эмоциональную напряженность, характеризующуюся повышенным уровнем активации (возбуждения).
В.Л. Марищук (1974) предложил разделить понятия «эмоциональное напряжение» и «эмоциональная напряженность». Первое, с его точки зрения, характеризуется активизацией различных функций организма в связи с активными волевыми актами, вторая приводит к временному снижению устойчивости психических процессов и работоспособности. Такое разделение представляется не очень логичным и, прежде всего, потому, что эмоциональным напряжением автор называет волевое напряжение. Большинство авторов не разводят понятия «эмоциональное напряжение» и «эмоциональная напряженность» [30].
Эмоциональная напряженность может оказывать на эффективность деятельности как положительное, так и отрицательное действие. По данным Е.А. Иванова и др. (1969), эмоциональная напряженность перед прыжком с парашютом увеличивает мышечную силу, но расстраивает моторную координацию [10].
Э.Л. Носенко (1978) изучены изменения речи при эмоциональном напряжении, наблюдавшиеся в естественных, а не в лабораторных условиях: перед экзаменом, перед хирургической¬ операцией у больных, у диспетчеров при выполнении ими тестовых заданий в присутствии авторитетной комиссии, у военнослужащих при выполнении профессиональной деятельности, связанной с большой личной ответственностью. Воспользуюсь описанием этих изменений, данным самим автором. «Для состояния эмоционального напряжения характерны затруднения в формулировании мыслей и выборе слов для их адекватного выражения, которые проявляются в увеличении в устных высказываниях количества и длительности пауз, нерешительности, поисковых слов, семантически нерелевантных повторений, «заполненных» пауз, поисковых и описывающих жестов, сопровождающих речь. Одним из проявлений этих затруднений является также снижение словарного разнообразия речи. Кроме того, отмечаются существенные сдвиги в осуществлении тех речевых операций, которые требуют сознательного контроля за качеством их реализации. В частности, отмечается более контрастное, чем в обычном состоянии, проявление в речи тенденций к синкретизму в области строевого синтаксиса и к нерасчлененности в области актуального синтаксиса (выражающейся в том, что последовательности слов, которые могли бы быть представлены как синтаксически¬ непрерывные цепочки, членятся на отдельные синтагмы, соединенные путем простого соположения). Об ослаблении сознательного контроля за качеством лексико-грамматического оформления высказывания в состоянии эмоциональной напряженности свидетельствует также увеличение количества синтаксически и логически незавершенных фраз, нарушение целостности сверхфразовых единств, возрастание количества некорректируемых ошибок [9].
В состоянии эмоциональной напряженности активизируются спонтанные речевые проявления; резко возрастает количество привычных речений, слов-«паразитов», клише. Эти привычные речения артикулируются в более высоком темпе, чем в речи, происходящей в обычном состоянии, что приводит к изменению темпа артикулирования. Существенно возрастает количество некоммуникативных жестов, сопровождающих речь, факт появления которых не осознается говорящим. Наличие затруднений в выборе слов и в формулировании мыслей, с одной стороны, и активизация спонтанных проявлений, с другой стороны, приводят к резким колебаниям общего темпа речи на отдельных участках речевой цепи, с чем, в известной степени, связаны и колебания частоты основного тона».
В настоящее время стало¬ модным вместо термина «эмоциональное напряжение» употреблять термин «стресс». В результате это понятие постепенно теряет свое первоначальное предназначение, отведенное ему Г. Селье в его первых работах.
Первоначально Г. Селье и его сотрудники уделяли внимание лишь биологическим и физиологическим аспектам проблемы стресса. Поэтому традиционным стало понимание стресса как физиологической реакции организма на действие отрицательных факторов, представляющих угрозу для организма. Стресс выражается общим адаптационным синдромом, проявляющимся независимо от качества патогенного фактора (химический, термический, физический) и ¬имеющим определенные стадии [20]:
- реакция тревоги, во время которой сопротивление организма сначала понижается («фаза шока»), а затем включаются защитные механизмы («фаза противошока»);
- стадия устойчивости (резистентности), когда за счет напряжения функционирующих систем достигается приспособление организма к новым условиям;
- стадия истощения, в которой выявляется несостоятельность защитных механизмов и нарастает нарушение согласованности жизненных функций.
Ведущую роль в развитии общего адаптационного синдрома, по мнению Г. Селье, играет эндокринная система, в частности гипофиз.
Важно отметить, что на первых этапах создания учения о стрессе Г. Селье подчеркивал, что возникают не только функциональные изменения во внутренних органах, являющиеся обратимыми, но и морфологические необратимые изменения, т. е. серьезные заболевания. И этому есть много доказательств, когда в результате психической травмы у человека возникает патология внутренних органов, вплоть до онкологических заболеваний [21].
Эти примеры показывают слабые места в первоначальной позиции Г. Селье - отрицание ведущей роли центральной нервной системы в генезисе стресса, на чем настаивали отечественные ученые, проповедовавшие идею центризма. Постепенно по мере изучения стресса Г. Селье пришел к пониманию в его развитии роли психологического фактора. Этому во многом способствовали работы ученых, обобщавших опыт Второй мировой войны. В публикациях все чаще стали появляться такие понятия, как «психический стресс», «эмоциональный стресс». Это привело к размыванию понятия «стресс», так как в их содержание стали включать и первичные эмоциональные¬ реакции, возникающие при критических психологических воздействиях, и эмоционально-психические синдромы, порожденные телесными повреждениями, и аффективные реакции с сопутствующими им физиологическими механизмами [11].
Все это приводит к смешению психофизиологического и физиологического подходов к изучению стресса.
Первым попытался разграничить физиологическое и психологическое понимание стресса Р. Лазарус (1970) [14]. Он выдвинул концепцию, согласно которой разграничивается физиологический стресс, связанный с воздействием реального физического раздражителя, и психический (эмоциональный) стресс, связанный с оценкой человеком предстоящей ситуации как угрожающей, трудной. Однако такое разделение тоже довольно условно, так как в физиологическом стрессе всегда есть элементы психического (эмоционального), а в психическом стрессе не может не быть физиологических изменений. Речь, следовательно, должна идти скорее о причинах, вызывающих стресс (физических и психологических), чем о различиях в наблюдающихся изменениях в организме. В этом отношении более правомерна позиция В.Л. Марищука (1984, 1995), считающего, что любой стресс является и физиологическим, и психическим (эмоциональным) [3].¬
Встречающийся в литературе термин «психоэмо-циональный стресс», подчеркивает неразрывную связь стресса и эмоций и даже примат эмоций в комплексной реакции. В пользу этого, казалось бы, говорят и эксперименты по раздражению эмоциогенных зон гипоталамуса, которое у тяжело стрессированного животного в условиях поведенческого конфликта вызывало гипертензию.
Электрическое или химическое раздражение гипоталамуса вызывает как эмоциональные, так и стрессовые реакции.
Однако существует мнение, что эта чисто внешняя связь объясняется функциональной гетерогенностью исполнительных мозговых механизмов и почти одномоментным проявлением стресса и эмоций в сознании человека после начала действия стрессора. Причем сила последующей стрессовой реакции осознается и оценивается скорее по выраженности эмоции, так как первоначальное включение стрессовой реакции появляется на неосознаваемом уровне.
Считается, что в первые минуты стрессовой ситуации выделяется избыточное количество гормонов, и лишь затем реакция осуществляется в основном за счет активации и последующей регуляции системами,¬ контролирующими адекватность ответа организма. Можно напомнить, что стресс развивается после хирургической деаффереитации гипоталамуса, отсекающей все его нейрогенные связи. Стресс возникает и у человека, находящегося под наркозом, и даже после удаления надпочечников.
Соглашаясь с существованием неспецифического ответа при стрессе как первой фазы, некоторые авторы выделяют еще и психологический стресс, возникающий в условиях опасности для жизни. При этом главенствующей становится сознательная оценка угрожающей ситуации. С таким делением нельзя безоговорочно согласиться [18].
Хорошо известно, что в экстремальных условиях человек сначала действует, а только потом осознает содеянное. Такое случается, например, тогда, когда едущий впереди человека автомобиль внезапно останавливается. Вегетативная нервная система срабатывает почти мгновенно. Меньше чем за полсекунды он жмет на тормоза, оценивает обстановку. Признаки возбуждения - «колотящееся» сердце, трясущиеся руки и т. д. – осознаются человеком позже, когда опасность уже миновала. Очевидно, что мозг в этом исключительном случае справился с ситуацией, не прибегая к сложным вспомогательным механизмам осознания. В то же время¬ можно думать, что такое деление возможно, если предположить, что первая фаза стрессовой ¬реакции, призванная подготовить организм человека, протекает на неосознаваемом уровне, обеспечивая адекватную реакцию за счет прямых сенсомоторных реакций, и предшествует состоянию тревоги (по Г. Селье). Вторая же фаза - возникновение соответствующих эмоции после оценки опасности – необходима для последующего сознательного управления и выбора тактики поведения, но никак не может повлиять на направленность стрессовых механизмов. Кроме этого, за разделение механизмов стресса и эмоций говорят следующие данные [18].
1. Стресс всегда однонаправлен (т.е. всегда направлен на мобилизацию жизненных сил организмы, независимо от последующей направленности эмоций), а эмоции разнонаправленны (положительные и отрицательные), и их механизмы различны.
2. Величина стрессовой реакции прямо зависит от силы стрессора, а иногда и превышает ее. У эмоций эта зависимость менее жесткая и многозначнее.
3. При всем внешнем сходстве исполнительных структур мозга (гипоталамус пример) конкретные зоны их инициации различны.
4. Стресс и эмоции выполняют разные функции.
Таким образом, можно говорить о том, что стрессор вызывает избыточную реакцию на неосознаваемом уровне, обеспечивая необходимый уровень гомеостаза, и только затем переключающие и особенно компенсаторные механизмы эмоций вовлекаются для обеспечения осознания, упорядочения и оценки адекватности реакции организма.
Естественным становится стремление исследователей найти какие-то границы стресса как психического (эмоционального) напряжения. По мнению Л. Леви (1970), эмоциональный стресс можно рассматривать как участок своеобразного континуума эмоциональных состояний, нижней точкой которого являются небольшие сдвиги физиологического гомеостаза в условиях полного безразличия. Приятные и неприятные эмоции сопровождаются изменениями в уровнях физиологического гомеостаза.
Г. Селье подчеркивал, что стресс - это не всякое нервное напряжение, нельзя отождествлять любые перегрузки или сильные эмоциональные возбуждения со стрессом, даже если используются соответствующие психологические тесты. Г. Селье приводит слова Дж. Мейсона, бывшего президента Американского психосоматического общества: «Общим знаменателем действия всех стрессоров является активизация физиологического аппарата, ответственного за последующее эмоциональное возбуждение, которая возникает при появлении в жизненной ситуации угрожающих или неприятных факторов» [21, c.122].
Таким образом, стрессовая реакция – это нормальная, неспецифическая, генетически детерминированная реакция, часть ответа организма в общем адаптационном синдроме. Критериями нарастающего уровня стресса должны быть объективные показатели функционирования сердечно-сосудистой, мозговой и¬ эндокринной систем. Стресс, хотя и тесно связан общей целью - оптимизацией адаптивной функции, с эмоциями, функциональным состояниям и некоторыми видами эмоционального напряжения, не идентичен им.
3. Психофизиологические механизмы стресса
Итак, согласно Г. Селье, стрессовую реакцию можно разделить на три условные фазы: 1) тревоги; 2) сопротивления; 3) истощения. Автор считал, что стрессоры вызывают стереотипный, автоматизированный ответ, начиная с активации гипоталамуса, повышения активности гипофиза и надпочечников с одновременным включением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Относительно того, как стрессовый фактор достигает гипоталамуса, нет единой точки зрения. Некоторые авторы считают, что стрессор через соответствующие анализаторные структуры
воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно - в ретикулярную формацию, которая является «связующим звеном» между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы¬ стрессора. В то же время существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. В любом случае ни у кого не возникает сомнения, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции; в осознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции принимает участие весь мозг, включая и вегетативную нервную систему. Необходимо помнить о понимании мозга как части целостной нейроэндокринной системы, управляющей нашей психикой и поведением. Во многих современных работах развиваются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции дистрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем [20].
Итак, по-видимому, под влиянием Г. Селье, недооценивавшим роль ЦНС, основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях механизмов дистресса, вегетативной и гормональной регуляции. В то же время роль ЦНС в возникновении стрессовой реакции или недооценивалась, или вообще игнорировалась.
В 20-е гг. ХХ в., после работ У. Кеннона, постепенно¬ пришло понимание, что управляющим органом является нейроэндокринная система, где некоторые нейроны ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. П.К. Анохин, П.В. Симонов, К.В. Судаков и многие другие исследователи стали обращать внимание на важную роль ЦНС в развитии, как стресса, так и дистрессовых состояний и связанных с ними психосоматических заболеваний.
Основные структуры мозга, участвующие в возникновении стресса, - лобная кора и лимбические структуры; вегетативный компонент реализуется через гипоталамус и центры продолговатого мозга. В работах П.В. Симонова подчеркивается роль передних отделов коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса в возникновении эмоций. Все эти структуры гетерогенны и полифункциональны. Если функциональной единицей мозга является распределенная система, тогда тесно связанные функции могут обеспечиваться разной системой модулей через взаимодействующие интегративные зоны в одних и тех же структурах. Так, функции гипоталамуса не ограничиваются регуляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным подкорковым центром управления¬ вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, обмена веществ, управляет функциями сна и бодрствования, стрессовых и эмоциональных систем [23].
Когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и вегетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Кроме того, эта доля гипоталамуса вырабатывает тиреотропный релизинг-гормон. Этот гормон, в свою очередь, действует на гипофиз таким образом, что там начинается выработка тиреотропного гормона. Последний гуморально активирует щитовидную железу, которая начинает производить тироксин, выбрасываемый в кровь.
Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние¬ гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.
Передняя доля гипоталамуса при продолжении действия стрессора, помимо нервного пути воздействия, оказывает на гипофиз и гуморальное воздействие - производит кортикотропный релизинг-гормон, который действует на гипофиз, заставляя его производить аденокортикотронный гормон. Он, в свою очередь, действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу кортикоидных гормонов, одним из представителей которых является кортизол - «гормон стресса» и альдостерон. Основная функция кортизола - повышение уровня сахара в крови - резко усиливает клеточный метаболизм, подготавливая человека к борьбе со стрессором.
Альдостерон поднимает артериальное давление, обеспечивая быстрейшее поступление кислорода и питательных веществ к активным структурам организма [2].
Исследования последних лет позволили выдел анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими¬ норадреналин. Вторая структура - паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются «узловыми станциями» системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезолимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом важна для извлечения и памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.
В целом метаболические гормоны приводят к значительным физиологическим изменениям [18]:
- учащению сердцебиений;
- увеличению силы сердечного сокращения;
- расширению коронарных сосудов;
- расширению бронхов;
- ускорению основного ритма метаболизма;
- увеличению¬ потребления кислорода.
В свою очередь, тироксин, вырабатываемый щитовидной железой, вызывает:
- учащение базального ритма метаболизма;
- увеличение содержания свободных жирных кислот;
- учащение дыхания;
- учащение сердцебиения;
- повышение тревожности;
- уменьшение чувства усталости.
Из вышеперечисленного ясно, что длительное и сильное действие стрессоров вызывает развитие дистресса, что может привести к срыву работы ослабленного или больного органа и вызвать то или иное заболевание.
Выделяющиеся при стрессе гормоны не только действуют на соматические органы и клетки, повышая их метаболизм и переводя его на новый уровень, но и осуществляют хорошо известные и описанные способы регуляции собственного содержания путем влияния на рецепторные образования эндокринных органов методом биохимической обратной связи [18]:
1. Короткая петля обратной связи: гипофиз - АКТГ - гипофиз.
2. Длинная петля обратной связи: гипофиз - АКТГ - надпочечники - кортикостероиды - гипофиз и гипоталамус - подавление продукции релизинг-факторов.
Эти петли позволяют осуществлять регуляцию продукции гормонов по количеству циркулирующего гормона в крови. Но в литературе нам не удалось найти сведений еще об одной, очень важной гуморальной связи:
3. Гипоталамус - гипофиз - АКТГ - надпочечники - стероиды – комплекс мозговых структур (ретикулярная формация, мотивационные и лимбические структуры) - длительное изменение электрической и химической активности мозга.
Обобщая литературные данные, можно утверждать,
что мозг - это нейроэндокринный орган, способный модулировать сенсорные, центральные и моторные функции нервных сетей. Так, гипоталамус является основным органом регуляции вегетативных функций. В то же время к нему и от него идут прямые нервные связи от различных анализаторов, что позволяет гипоталамусу участвовать в регуляции активности афферентных путей ЦНС, механизмов ощущения и восприятия. Причем действие таких нейроэндокринных структур может осуществляться как нейрогенным, так и гуморальным путями.
Считается, что генерализованная активация мозга во время и после действия стрессов происходит как нейрогенным, так и гуморальным путем при действии стероидов (с длительным периодом полужизни - часы и сутки) на центральные нейроны даже после прекращения действия стрессоров. Интервенция стероидных гормонов в мозг при сохранении их концентрации возможна из-за повреждения гематоэнцефалического барьера по мере развития стресса и дистрессовых явлений.
Нарушение в работе рецепториых структур, приводящее к обрыву механизмов регуляции количества гормонов методом обратной связи, способствует развитию тех или иных заболеваний человека (дистресса).
Предпосылкой для изучения роли мозга в развитии стрессовой реакции послужили некоторые психологические и психофизиологические данные. Изучение вызванной активности у человека в условиях стресса и эмоциональных реакций показывает, что типологический подход при анализе быстротекущих процессов (стресс, эмоции) приводит к обеднению получаемых данных и не позволяет выявить динамику и закономерности функционирования мозга в этих условиях. Более результативным в этом плане является популяционный (индивидуальный) подход, позволяющий анализировать динамику электрической активности с учетом индивидуальных особенностей.
Одной из предпосылок формирования индивидуальности является величина функциональной асимметрии нервно-психических функций полушарий мозга. Эту величину можно оценить с помощью теппинг-теста. Использование этого теста показало, что испытуемые с¬ сильно выраженной латерализацией более стрессоустойчивы, чем испытуемые со слабой латерализацией. Использование тестов Кэттелла и Спилбергера показало, что у слабо латерализованных испытуемых ярче выражена тревожность, напряженность, неуверенность. Все это облегчает
возникновение у них стресса. Здесь следует подчеркнуть,
что состояние тревожности – ситуативный признак хронического эмоционального напряжения, стресса [27].
Таким образом, степень латерализации может служить
объективным критерием стрессоустойчивости. А регистрация электрофизиологических показателей позволяет оценить те психофизиологические характеристики, которые изменяются в первые минуты развития стресса. Проведение факторного анализа позволяет определить взаимовлияние тех или иных факторов при развертывании этой реакции.
При развитии первой фазы стрессовой реакции одновременно с возрастанием содержания катехоламинов отмечаются индивидуальные изменения как межполушарных, так и (более выраженные) внутриполушарных взаимоотношений, что выражается в возрастании различий амплитуды и латенции компонентов вызванных потенциалов¬ - Р-300, N-200 и N-400. В дальнейшем происходит расширение зоны активации мозга по мере развития стрессовой реакции за счет вовлечения лобных отделов головного мозга, отражающееся в увеличении амплитуды поздних компонентов вызванных потенциалов и возрастании вклада низких частот (дельта- и тета-ритма) в этих областях. Процессы внутриполушарных перестроек имеют различную динамику в правом и левом полушарии.
Итак, в первые минуты развития стресса на фоне повышения содержания катехоламинов в мозге изменяются функциональные межполушарные и преимущественно внутриполушарные связи, увеличиваются негативно-позитивные медленные волны потенциалов, связанных с событием, и некоторые средние и поздние компоненты вызванных потенциалов во фронтальных и окципитальных отведениях. В эти же временные интервалы начинается и медленно нарастает кожно-гальваническая реакция, отражающая увеличение напряжения. Симпатический отдел вегетативной нервной системы, активируясь, приводит к увеличению частоты сердцебиений. После окончания эксперимента (5-6 мин) испытуемые, в зависимости от индивидуальных особенностей, говорили о возникновении¬ и нарастании у них во время опыта возбуждения, напряжения, страха и даже безразличия.
Согласно системным представлениям о механизмах эмоционального стресса (дистресса), реакции отрицательного характера обладают длительным последействием и способностью к суммации. Еще в 1965 г. П. К. Анохин писал, что при развитии хронического стресса (дистресса) возникающая гинертензия связана с развитием застойных отрицательных эмоций, вызванных устойчивыми сдвигами в гипоталамусе и стволе мозга [2]. Развивая эти представления, К.В. Судаков отмечал, что при эмоциональном стрессе формируются гипоталамо-лимбико-ретикулярные кольца застойного возбуждения, что и вызывает появление устойчивых патологических состояний. Считается, что при эмоциональном стрессе велика роль ретикулярной формации среднего мозга, которая может активироваться центральным путем через гипоталамус и от лимбических структур. Не исключаются и гуморальные влияния (гормоны надпочечников). К этим данным следует добавить, что существуют гипотезы, основанные на опытах с разрушением или раздражением гипоталамуса и ретикулярной системы, в которых утверждается, что ретикулярная формация служит для активации неокортекса, а гипоталамус¬ - для регуляции активности лимбической системы [27].
Окончательное решение об организации структур целого мозга в регуляции стресса требует дальнейших экспериментов с позиций системного подхода.
Итак, включение стрессовых механизмов на психофизиологическом уровне осуществляется активностью соответствующих анализаторов, воздействующих нейрогенным путем на нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса, содержащего большое число адреночувствительных нейронов, а через него - и на голубое пятно заднего мозга. Последние структуры, выделяя гормоны типа дофамина, адреналина и норадреналина, воздействуют на нейроны гипоталамуса, усиливают выделение релизинг-факторов и одновременно тонизируют кору. Это приводит к изменению внутриполушарных нейрональных отношений. Гипоталамус нейрогенно влияет на лимбические структуры, вызывая эмоцию тревоги, и одновременно активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы. В этих же временных рамках происходит осознание ситуации и принятие решения о необходимых действиях. Чуть раньше кортиколиберины гипоталамуса запускают продукцию гормонов гипофизом и надпочечниками, которые по принципу сервомеханизма регулируют активность заинтересованных желез внутренней секреции. Кортикостероиды способствуют превращению норадреналина в адреналин.
При дистрессе в организме человека происходят определенные физиологические изменения: учащается сердцебиение, расширяются коронарные сосуды, бронхи и т.д. Дистресс развивается в результате изменения в работе рецепторных структур, приводящего к нарушению механизмов регуляции количества гормонов методом обратной связи.
Степень латерализации является важным показателем при определении стрессоустойчивости человека.
Заключение
Итак, в ходе теоретического исследования проблемы изучения стресса как адаптационного синдрома, мы можем сделать следующие выводы.
Стресс – это неспецифический физиологический и психологический ответ организма на любое требование к нему предъявляемое окружающей средой. Степень интенсивности влияния стрессогенных факторов на человека зависит от его индивидуальных характеристик.
Стрессореактивность - генетически детерминированная реакция стрессогенных механизмов организма на действие того или иного стрессора.
Стресс по феноменологии, развитию, механизмам и роли его в адаптивных реакциях организма отличается от дистресса (в литературе его часто называют стрессом, используя при этом то или иное прилагательное), эмоций, функциональных состояний.
Стрессовая реакция – это нормальная, неспецифическая, генетически детерминированная реакция, часть ответа организма в общем адаптационном синдроме. Стресс протекает на неосознаваемом уровне, но последующее поведение может модулироваться после оценки мозгом стрессогенности фактора среды, возникновения эмоциональной реакции и принятия решения о необходимой стратегии.
В результате включения психофизиологических стрессовых механизмов (при которых анализаторы, воздействуя нейрогенным путем на нейроны гипоталамуса, а через него на голубое пятно заднего мозга, усиливают выделение релизинг-факторов и тонизируют кору) в организме человека происходят определенные физиологические изменения: учащение сердцебиения, дыхания, ускорение основного ритма метаболизма, повышение тревожности и уменьшение чувства усталости и т.д.
Стрессоустойчивость - индивидуальная способность организма сохранять нормальную работоспособность во время действия стрессора. Важным показателем при определении стрессоустойчивости человека является степень латерализации.
В заключение проведенного исследования необходимо отметить, что изучение стресса как адаптационного синдрома требует не только теоретического, но и практического изучения. Особенно это касается вопросов, снижения влияния дистресса на человека в тех или иных условиях неблагоприятного воздействия внешних факторов.
Литература
1. Александровский Ю.А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация. - М., 2001.
2. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональных систем. – М.: Наука, 2004.
3. Березин Ф.Б. Психологическая и психофизиологическая адаптация человека. - СПб., 2000.
4. Бойко В.В. Синдром «эмоционального выгорания» в профессиональном общении/В.В. Бойко. – СПб.: Питер, 1999. – 105 с.
5. Василюк Ф. Е. Психология переживания. - М., 2004.
6. Водопьянова Н.Е. Психическое выгорание/Н.Е. Водопьянова//Стоматолог. – М.: Медицина, 2002. – № 7. – С. 12.
7. Гримак Л.П. Резервы человеческой психики: Введение в психологию активности. – М.: Политиздат, 2002. – 319с.
8. Гринберг Д. Управление стрессом. – СПб.: Питер, 2002.
9. Губачёв Ю.М., Иовлев Б.В., Карвасарский Б.Д. и другие. Эмоциональный стресс в условиях нормы и патологии человека. - СПб., 2000.
10. Ильин Е.П. Эмоции и чувства. – СПб.: Питер, 2006.
11. Китаев-Смык Л.А. Психология стресса. – М., 2003.
12. Кокс Т. Стресс. - М., 2001.
13. Кон И. С. Социология личности. - М., 2001.
14. Лазарус Р. Теория стресса и психофизиологические исследования. – СПб.: Наука, 1998.
15. Лешукова Е.Г. Синдром сгорания. Защитные механизмы. Меры профилактики. – М.: Речь, 2008. - 346 с.
16. Маклаков А.Г. Общая психология. - СПб., 2003.
17. Нуркова В.В. Психология. – М.: Высшее образование, 2008. – 575 с.
18. Психофизиология/ Под ред. Ю.И. Александрова. – СПб.: Питер, 2007. – 464 с.
19. Рушман Э.М. Надо ли убегать от стресса? - М.: Физкультура и спорт, 1990.-128с.
20. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М., 2004.
21. Селье Г. Стресс без дистресса. – М.: Прогресс, 2002.
22. Сергеева А. Синдром эмоционального сгорания. – М., 2007.
23. Симонов П.В. Эмоциональный мозг/ П.В. Симонов// Мозг. Эмоции. Потребностное поведение. Избранные труды. – Т1.-М.: Наука, 2004.
24. Скугаревская М.М. Синдром эмоционального выгорания // Медицинские новости.—2002.— №7.— С. 3-9.
25. Соколова Е.Д., Березин Ф.Б., Барлас Т.В. Эмоциональный стресс: психологические механизмы, клинические проявления, психотерапия // MateriaMedica. 1996. N 1(9). С. 5—25.
26. Столяренко Л. Д. Основы психологии. - Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.
27. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. - М., 1999.
28. Тригранян Р.А. Стресс и его значение для организма – М.: Наука, 2001.
29. Ушаков И.Б., Сорокин О.Г. Адаптационный потенциал человека/И.Б. Ушаков, О.Г. Сорокин//Вестник Государственной Академии Медицинских Наук. – М.: Медицина, 2004. – № 3. – С. 8–13.
30. Чирков Ю.Г. Стресс без стресса. - М.: Физкультура и спорт, 1998.
|
